PATOGENESI DELL'IMMUNOSOPPRESSIONE
IN MALATTIE IPERCATABOLICHE

Il compito del sistema immunitario consiste nella eliminazione costante del residui cellulari endogeni e nella eliminazione, in caso di necessità, delle strutture di corpi estranei. Per questo crediamo che sia importante completare il paradigma "self" (proprie) e "not self" (estranee) con quello di "altered self" (strutture proprie alterate). Il concetto di stress, introdotto negli anni 30 da W. B. Cannon e H. Seyle, comprende la diversità di aggressioni ambientali che provocano uno spostamento unidirezionale verso il catabolismo. Questo è dovuto alla attivazioni dell'asse endocrino dello stress ipotalamo-ipofìsio-surrenale e all'incrementi della liberazione di catecolammine e di glucocorticoidi. Questi ultimi, attraverso mediatori della infiammazione propria dei corpo, controllano le reazioni acute che potrebbero costituire un pericolo per la vita. Lo spostamento del profilo di citochina dei linfociti CD4 da TH1 a Th2, ha come compito l'assumere temporalmente le funzioni antìnfiammatorie del cortisolo quando i livelli aumentati del cortisolo retrocedono verso valori normali. Uno spostamento mantenuto costante Th2 significa un ipercortisolismo prolungato in stato di autoimmunità. Quando, dovuto a stati di eccessivo stress, si trapassa l'azione antinfiammatoria del cortisolo si producono malattie ipercataboliche come AIDS, Sepsi, Sindrome da Shock Tossico e Protein Calorie Malnutrition (NAIDS). Nella prevenzione e trattamento dell'AIDS e NAIDS gli sforzi preventivi e terapeutici debbono dirigersi principalmente, assieme all' eliminazione delle cause dello stress, all' attivazione della formazione formazione mesenchimale dei componenti anabolici della matrice, precisamente Glicosamminoglicani(GAG) e alla neutralizzazione dei radicali 02 e NO così come i mediatori della infiammazione prodotti da macrofagi superattivati mediante polianioni e polifenoli. Nella sepsi e nella sindrome da shock tossico, crediamo che si possa arrivare a una diminuzione permanente della letalità di questo stato patologico con la somministrazione precoce di alte dosi di immunoglobulìne per via endovenosa.
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